Στοχευμένη διατροφή αντιμετωπίζει την αντίσταση στην ινσουλίνη και προλαμβάνει το διαβήτη

Σε παγκόσμιο επίπεδο, ο διαβήτης επηρεάζει περίπου 529 εκατομμύρια ανθρώπους, ενώ στις Ηνωμένες Πολιτείες εκτιμάται ότι περισσότεροι από 30 εκατομμύρια ζουν με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Η νόσος αυτή αναπτύσσεται όταν ο οργανισμός δεν ανταποκρίνεται σωστά στην ινσουλίνη, μια κατάσταση γνωστή ως αντίσταση στην ινσουλίνη. Η φλεγμονή παίζει καθοριστικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία, καθώς ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα να απελευθερώνει σήματα που παρεμποδίζουν τη δράση της ινσουλίνης.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης στο αίμα, τα οποία με τη σειρά τους ενισχύουν περαιτέρω τη φλεγμονή. Έτσι δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος που τροφοδοτεί μεταβολικές διαταραχές, όπως ο διαβήτης τύπου 2.

Το εντερικό μικροβίωμα, δηλαδή το σύνολο των μικροοργανισμών που ζουν στο έντερο, διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στη συνολική υγεία. Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι μπορεί να επηρεάσει βαθιά τη φλεγμονή και να ενεργοποιήσει μηχανισμούς που οδηγούν στην εμφάνιση φλεγμονωδών νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη. Μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature αναδεικνύει τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες ενός μεταβολίτη που παράγεται από τα εντερικά βακτήρια, της τριμεθυλαμίνης (TMA).

Η TMA παράγεται από τα βακτήρια του εντέρου κατά τη διάσπαση της χολίνης, ενός θρεπτικού συστατικού που βρίσκεται σε τρόφιμα όπως τα αυγά, τα ψάρια και τα όσπρια. Σύμφωνα με τα ευρήματα, η TMA μπορεί να μπλοκάρει ένα ανοσολογικό μονοπάτι που σχετίζεται με τη φλεγμονή και να συμβάλλει στη βελτίωση του ελέγχου του σακχάρου στο αίμα.

Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Louvain στο Βέλγιο και το Imperial College London στο Ηνωμένο Βασίλειο βασίστηκαν σε προηγούμενες μελέτες που συνέδεαν τη δίαιτα υψηλή σε λιπαρά με τη φλεγμονή και την αντίσταση στην ινσουλίνη. Διαπίστωσαν ότι η TMA μπορεί να αναστείλει τη δράση της πρωτεΐνης IRAK4, η οποία υπό συνθήκες διατροφής πλούσιας σε λιπαρά ενεργοποιεί φλεγμονώδεις μηχανισμούς και προάγει την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Χρησιμοποιώντας ανθρώπινα κυτταρικά μοντέλα, πειράματα σε ποντίκια και μοριακές αναλύσεις, οι επιστήμονες έδειξαν ότι η TMA συνδέεται άμεσα με την IRAK4 και μπλοκάρει τη δράση της. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση της φλεγμονής που προκαλείται από τη διατροφή και την αποκατάσταση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

Ειδικοί που δεν συμμετείχαν στη μελέτη σημειώνουν ότι, παρότι ο μηχανισμός είναι νέος, ευθυγραμμίζεται με τη γενικότερη γνώση γύρω από τη χολίνη–TMA–TMAO. Ενώ η TMAO έχει συνδεθεί με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο, η TMA φαίνεται να έχει προστατευτικές ιδιότητες όταν δεν μετατρέπεται σε TMAO. Αυτό ανοίγει νέες προοπτικές στην κατανόηση του πώς οι μεταβολίτες του εντέρου επηρεάζουν τη μεταβολική και καρδιαγγειακή υγεία.

Τα ευρήματα υπογραμμίζουν τον άμεσο δεσμό μεταξύ του εντερικού μικροβιώματος, της ανοσορρύθμισης και των μεταβολικών νοσημάτων. Παράλληλα, αναδεικνύουν τον ρόλο της διατροφής ως βασικού ρυθμιστή της σύστασης και της λειτουργίας του μικροβιώματος. Δίαιτες πλούσιες σε φυτικές ίνες, φυτικά τρόφιμα και πρεβιοτικά ευνοούν την παραγωγή ωφέλιμων μεταβολιτών που μειώνουν τη φλεγμονή και βελτιώνουν τον μεταβολισμό της γλυκόζης, ενώ τα δυτικού τύπου διατροφικά πρότυπα σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη.

Απολαμβάνετε το περιεχόμενο μας? Εγγραφείτε στο newsletter μας!

Αν και τα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά, απαιτείται περαιτέρω έρευνα σε ανθρώπους. Προς το παρόν, οι ειδικοί συνιστούν ισορροπημένη διατροφή με επαρκή πρόσληψη χολίνης από φυσικές τροφές, υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες και περιορισμό των επεξεργασμένων τροφίμων, σύμφωνα με διατροφικά πρότυπα όπως η Μεσογειακή και η DASH δίαιτα, που έχουν αποδειχθεί ωφέλιμα για την πρόληψη και τη διαχείριση του διαβήτη τύπου 2.