Λιποπρωτεΐνη (a) – Lp(a): Τι να γνωρίζουμε και πότε να εξεταζόμαστε

25 Μαρτίου 2026, 16:00

Με αφορμή την 24η Μαρτίου 2026, Παγκόσμια Ημέρα Ευαισθητοποίησης για τη λιποπρωτεΐνη (a) – Lp(a), είναι σημαντικό να ευαισθητοποιηθούμε όλοι για τη δράση της στην καρδιά και τα αγγεία ώστε να αποφύγουμε δύσκολες καταστάσεις...

H Lp(a) αποτελεί ανεξάρτητο, γενετικά καθοριζόμενο παράγοντα κινδύνου για αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο (ASCVD). Περίπου 20% του ενήλικου πληθυσμού παρουσιάζει αυξημένα επίπεδα Lp(a) (≥105 nmol/L ή ≥50 mg/dL), τα οποία παραμένουν σταθερά καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής.

Οι κατευθυντήριες οδηγίες ESC/EAS και η επιστημονική συναίνεση του EAS συνιστούν τη μέτρηση της Lp(a) τουλάχιστον μία φορά στη διάρκεια της ζωής για βελτιωμένη διαστρωμάτωση καρδιαγγειακού κινδύνου.

Η λιποπρωτεΐνη (a) [Lp(a)] ανακαλύφθηκε τη δεκαετία του 1960 και σήμερα αναγνωρίζεται ως ανεξάρτητος, γενετικά καθοριζόμενος παράγοντας κινδύνου για αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο και ασβέστωση/στένωση αορτικής βαλβίδας. Δομικά, συνδυάζει σωματίδιο LDL (apoB‑100) με την απολιποπρωτεΐνη(a), ομόλογη της πλασμινογόνου, μεταφέροντας οξειδωμένα φωσφολιπίδια που ενισχύουν φλεγμονή και αθηροθρόμβωση.

Οι διεθνείς συστάσεις εισηγούνται μία μέτρηση Lp(a) στη διάρκεια της ζωής για ακριβέστερη διαστρωμάτωση κινδύνου, ενώ στοχευμένες θεραπείες RNA βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές.

Από παλαιότερες μελέτες έχει βρεθεί ότι η Lp(a) έχει αθηρογόνο και προφλεγμονώδη δράση και αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για ένα ευρύ φάσμα καρδιαγγειακών νοσημάτων. Αυτά περιλαμβάνουν:

-Στεφανιαία νόσο,
-Στένωση αορτικής βαλβίδας.
-Καρδιακή ανεπάρκεια.
-Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια.
-Περιφερική αρτηριακή νόσο.

Η αυξημένη Lp(a) συνδέεται επίσης με αυξημένη καρδιαγγειακή και συνολική θνησιμότητα.

Τα επίπεδα της Lp(a) καθορίζονται κυρίως γενετικά και είναι, σε σημαντικό ποσοστό, ανεξάρτητα από τη διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και άλλους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Εξάλλου, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος που συνδέεται με τα αυξημένα επίπεδα Lp(a) είναι ανεξάρτητος από τα επίπεδα της LDL-C, αν και το μέγεθος του κινδύνου είναι αναλογικά χαμηλότερο συγκριτικά με την LDL-C. Αντίθετα με αυτές τις δύο λιποπρωτεΐνες, η HDL-C («καλή» χοληστερόλη) συμμετέχει στην αντίστροφη μεταφορά της χοληστερόλης από το ενδοθήλιο των αγγείων προς το ήπαρ και έχει ευεργετική – αντιαθηρογόνο δράση.

Ωστόσο, φάρμακα που αυξάνουν τα επίπεδα της HDL-C δεν βρέθηκαν να προσφέρουν κλινικό όφελος σε παλαιότερες κλινικές μελέτες. Βάσει πρόσφατων δεδομένων, η Lp(a) φαίνεται ότι συνδέεται αιτιολογικά με την εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων, γεγονός που την καθιστά δυνητικό θεραπευτικό στόχο για την ελάττωση του καρδιαγγειακού κιδύνου. Εκτιμάται ότι ελάττωση της Lp(a) κατά 10 mg/dL συνοδεύεται από ~6% ελάττωση του κινδύνου στεφανιαίας νόσου.