Καρκίνος παγκρέατος: Ο καπνός του τσιγάρου μπορεί να τροφοδοτήσει την ανάπτυξη και τη μετάσταση όγκο
17 September 2025, 07:00
Nέα μελέτη ρίχνει φως στον τρόπο με τον οποίο το κάπνισμα μπορεί να επιδεινώσει τον καρκίνο του παγκρέατος. Είναι γνωστό εδώ και χρόνια ότι υπάρχει σύνδεση μεταξύ του καπνίσματος και του καρκίνου του παγκρέατος, αλλά ορισμένα ερωτήματα παρέμεναν ως τώρα αναπάντητα. Τώρα, μια ομάδα επιστημόνων ανακάλυψε ότι ορισμένες χημικές ουσίες στον καπνό του τσιγάρου στην πραγματικότητα «επαναπρογραμματίζουν» το ανοσοποιητικό σύστημα, με τρόπο που βοηθά τους όγκους να αναπτύσσονται και να κάνουν μεταστάσεις.
Σύμφωνα με τους συγγραφείς, τα ευρήματά τους είναι σημαντικά επειδή ο καρκίνος του παγκρέατος είναι ένας από τους πιο θανατηφόρους τύπους καρκίνου, με ποσοστό επιβίωσης μόνο 13% σε 5 χρόνια. Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο Cancer Discovery.
Ειδικότερα, η έρευνα, που διεξήχθη από μια ομάδα στο Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν, συνδύασε εργαστηριακά πειράματα, μοντέλα ποντικών και δείγματα ανθρώπινων ιστών. Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε μια ομάδα χημικών ουσιών στον καπνό του τσιγάρου που ονομάζονται υποδοχείς αρυλ-υδρογονανθράκων (AhRLs).
Αυτές περιλαμβάνουν γνωστές καρκινογόνες ουσίες όπως οι διοξίνες. Τα ποντίκια υποβλήθηκαν σε θεραπεία με εκχύλισμα καπνού τσιγάρου ή με 2,3,7,8-τετραχλωροδιβενζο-p-διοξίνη (TCDD), έναν ισχυρό υποδοχέα AhR.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές εμφύτευσαν καρκινικά κύτταρα παγκρέατος απευθείας στο πάγκρεας των ζώων για να παρακολουθήσουν την ανάπτυξη του όγκου. Χρησιμοποίησαν επίσης γενετικά τροποποιημένα ποντίκια για να διακρίνουν πώς τα διαφορετικά ανοσοκύτταρα ανταποκρίθηκαν σε αυτές τις χημικές ουσίες που σχετίζονται με τον καπνό. Τέλος, συνέκριναν τα ευρήματα των ποντικών με ιστό ανθρώπινου παγκρέατος από δότες οργάνων και ασθενείς με καρκίνο.
Τόσο ο καπνός του τσιγάρου όσο και το TCDD επιτάχυναν την ανάπτυξη του όγκου του παγκρέατος σε ποντίκια - αλλά μόνο εφόσον το ανοσοποιητικό τους σύστημα παρέμεινε ανεπηρέαστο. Αυτό σημαίνει ότι οι χημικές ουσίες δεν βλάπτουν άμεσα τα καρκινικά κύτταρα. Αντίθετα, αλλοιώνουν την ανοσολογική απόκριση.
Ο βασικός παράγοντας ήταν ένας υποδοχέας που ονομάζεται AhR στα CD4+ Τ κύτταρα. Μόλις ενεργοποιήθηκαν, αυτά τα κύτταρα άρχισαν να παράγουν περισσότερο ένα μόριο που ονομάζεται IL-22 και επίσης αύξησαν τον αριθμό των ρυθμιστικών Τ κυττάρων (Tregs).
Κανονικά, τα Tregs κρατούν το ανοσοποιητικό σύστημα υπό έλεγχο. Αλλά σε αυτή την περίπτωση, εμπόδισαν τα CD8+ Τ κύτταρα - αυτά που συνήθως επιτίθενται στον καρκίνο - να κάνουν τη δουλειά τους. Με άλλα λόγια, το κάπνισμα έστρεψε την ισορροπία του ανοσοποιητικού συστήματος μακριά από την καταπολέμηση των όγκων και προς την ανάπτυξή τους.
Η ομάδα παρατήρησε επίσης ότι η έκθεση σε TCDD προώθησε πρώιμες προκαρκινικές αλλαγές στο πάγκρεας, υποδηλώνοντας ότι οι χημικές ουσίες στον καπνό του τσιγάρου μπορεί να παίζουν ρόλο όχι μόνο στην εξέλιξη του καρκίνου αλλά και στην έναρξή του.
Σύμφωνα με τους συγγραφείς, τα νέα ευρήματα θα μπορούσαν ενδεχομένως να οδηγήσουν στη δημιουργία νέων θεραπειών που εμποδίζουν την ενεργοποίηση των AhR ή μειώνουν την κατασταλτική δράση των Tregs.
Επιπλέον, σημειώνουν ότι, δεδομένου ότι οι υποκαταστάτες AhR βρίσκονται επίσης σε ρύπους και βιομηχανικά χημικά, τα ευρήματα μπορεί να έχουν ευρύτερη σημασία για τη δημόσια υγεία.
