Η διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά μπορεί να επηρεάσει τη μνήμη
24 September 2025, 09:00
Μελέτη σε πειραματόζωα, που δημοσιεύθηκε νωρίτερα αυτόν τον μήνα στο περιοδικό Neuron, εστιάζει σε έναν νευρολογικό μηχανισμό που μπορεί να δώσει μία απάντηση στο εξής ερώτημα: γιατί εμφανίζονται κενά μνήμης ως απόκριση σε μακροχρόνιες δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά; Συγκεκριμένα, οι συγγραφείς της μελέτης διαπίστωσαν ότι οι μεταβολικές διαταραχές επηρεάζουν την υγιή λειτουργία του ιππόκαμπου, ο οποίος είναι κρίσιμος για τη δημιουργία αναμνήσεων.
Ειδικότερα, για να διερευνήσουν τη σχέση μεταξύ μίας δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και της υγείας του εγκεφάλου, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο ποντικού. Μέτρησαν τη νευρωνική δραστηριότητα εντός του ιππόκαμπου. Συγκεκριμένα, επικεντρώθηκαν σε ένα μέρος του ιππόκαμπου που ονομάζεται οδοντωτή έλικα, μια περιοχή εντός του ιππόκαμπου που θεωρείται ιδιαίτερα σημαντική για τη μνήμη.
«Η οδοντωτή έλικα είναι ένα μέρος ενός σύνθετου κυκλώματος σε ένα βαθύ μέρος του κροταφικού λοβού», δήλωσε στο Medical News Today ο Derek Cheng, DO, νευρολόγος στο Stamford Health. «Είναι μέρος του σχηματισμού του ιππόκαμπου και παίζει πολλούς ρόλους, από την κωδικοποίηση νέων αναμνήσεων έως την πιθανή επεξεργασία και διαφοροποίηση παρόμοιων αναμνήσεων», εξήγησε ο Cheng, ο οποίος δεν συμμετείχε σε αυτήν την έρευνα.
Οι ερευνητές έβαλαν τα ποντίκια να ακολουθήσουν μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά για 2 ημέρες: 58% λίπος, 25% υδατάνθρακες και 17% πρωτεΐνη. Όπως αναμενόταν, η γνωστική απόδοση ήταν μειωμένη, συμπεριλαμβανομένης της μνήμης. Άλλες συμπεριφορές, ωστόσο, παρέμειναν φυσιολογικές.
Οι ερευνητές έδειξαν ότι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά προκάλεσε υπερδραστηριότητα στους λεγόμενους ενδιάμεσους νευρώνες που εκφράζουν χολοκυστοκινίνη (CCK-INs) στην οδοντωτή έλικα. Αυτό, όπως φαίνεται, προκάλεσε τα προβλήματα μνήμης.
Κανονικά, οι CCK-IN αναστέλλονται από τη γλυκόζη, αλλά λόγω της δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, δεν είχαν πρόσβαση στη γλυκόζη που χρειάζονταν.
Ταυτόχρονα, υπήρξε αυξημένη δραστηριότητα ενός ενζύμου σημαντικού για τη δημιουργία κυτταρικής ενέργειας (ATP), που ονομάζεται γλυκολυτικό ένζυμο πυροσταφυλική κινάση M2 (PKM2). Αυτό το ένζυμο ελέγχει το τελευταίο βήμα της παραγωγής ενέργειας στα μιτοχόνδρια, τα «εργοστάσια» παραγωγής ενέργειας του κυττάρου.
Μετά από περαιτέρω έρευνες, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι εάν επανεισήγαγαν γλυκόζη ή ανέστειλαν τη δραστηριότητα της PKM2, οι CCK-IN ανέκτησαν τη λειτουργία τους και τα προβλήματα μνήμης λύθηκαν.
Οι συγγραφείς έγραψαν ότι:
«Αυτά τα ευρήματα αποκαλύπτουν έναν προηγουμένως άγνωστο μηχανισμό μέσω του οποίου το διατροφικό μεταβολικό στρες διαταράσσει τη λειτουργία του ιππόκαμπου και αναδεικνύουν τις DG CCK-INs και PKM2 ως πολλά υποσχόμενους θεραπευτικούς στόχους για την πρόληψη της γνωστικής παρακμής που σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές».
