Αλτσχάιμερ: Νέα στοιχεία για τον ρόλο του ανοσοποιητικού

Ένας ανοσολογικός μηχανισμός που ξεκινά έξω από τον εγκέφαλο μπορεί να συμβάλλει στη βλάβη που παρατηρείται στη νόσο Αλτσχάιμερ και σε άλλες παθήσεις που σχετίζονται με τη συσσώρευση της πρωτεΐνης tau, σύμφωνα με νέα μελέτη σε ποντίκια.

Ερευνητές από το Washington University School of Medicine στο St. Louis διαπίστωσαν ότι ορισμένα Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού φαίνεται να λαμβάνουν σήματα από τους λεμφαδένες, τα οποία τα «προετοιμάζουν» να εισέλθουν στον εγκέφαλο και να συμβάλουν στη νευροεκφύλιση.

Όταν οι επιστήμονες διέκοψαν αυτά τα σήματα, η εγκεφαλική βλάβη μειώθηκε σημαντικά.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature Neuroscience.

Ο μηχανισμός φαίνεται να ξεκινά στους λεμφαδένες

Προηγούμενες έρευνες της ίδιας ομάδας είχαν δείξει ότι η απομάκρυνση των Τ κυττάρων από τον εγκέφαλο μπορούσε να περιορίσει τη νευροεκφύλιση σε ποντίκια που εμφάνιζαν αλλοιώσεις σχετικές με την tau.

Το νέο ερώτημα ήταν από πού προέρχονται αυτά τα κύτταρα και τι τα ωθεί να κινηθούν προς τον εγκέφαλο.

Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε ειδικά ανοσοκύτταρα, γνωστά ως δενδριτικά κύτταρα τύπου cDC1, τα οποία βοηθούν τα Τ κύτταρα να αναγνωρίζουν τους στόχους που πρέπει να επιτεθούν.

Επειδή ελάχιστα από αυτά τα δενδριτικά κύτταρα υπάρχουν στον εγκέφαλο, οι επιστήμονες υπέθεσαν ότι η ενεργοποίηση των Τ κυττάρων ίσως γίνεται αλλού στο σώμα.

Μείωση της εγκεφαλικής βλάβης

Για να εξετάσουν την υπόθεση, οι επιστήμονες αφαίρεσαν τα συγκεκριμένα δενδριτικά κύτταρα από τους λεμφαδένες και άλλα σημεία σε ποντίκια που φυσιολογικά θα ανέπτυσσαν συσσωρεύσεις tau και νευροεκφύλιση.

Μετά την παρέμβαση, ο αυξημένος αριθμός Τ κυττάρων στον εγκέφαλο, ιδιαίτερα των CD8 Τ κυττάρων, μειώθηκε σημαντικά.

Παράλληλα, περιορίστηκε και η εγκεφαλική βλάβη, ενώ τα ποντίκια διατήρησαν καλύτερα τις γνωστικές τους λειτουργίες.

Ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι οι συσσωρεύσεις της πρωτεΐνης tau δεν μειώθηκαν. Αυτό δείχνει ότι η ανοσολογική απόκριση μπορεί να συμβάλλει στη νευροεκφύλιση ακόμη και όταν οι παθολογικές συσσωρεύσεις tau παραμένουν.

Πώς μπορεί να ενεργοποιείται το ανοσοποιητικό

Οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν ακόμη ποιο ακριβώς σήμα ενεργοποιεί τα δενδριτικά κύτταρα και, στη συνέχεια, τα Τ κύτταρα.

Μία πιθανή εξήγηση είναι ότι η βλάβη που προκαλείται από την tau οδηγεί στην απελευθέρωση ουσιών από τα εγκεφαλικά κύτταρα.

Οι ουσίες αυτές ενδέχεται να μεταφέρονται σε λεμφαδένες στον λαιμό, όπου τα δενδριτικά κύτταρα τις αναγνωρίζουν και ενεργοποιούν τα Τ κύτταρα.

Στη συνέχεια, τα Τ κύτταρα μπορεί να κατευθύνονται προς τον εγκέφαλο και να συμβάλλουν στην περαιτέρω βλάβη των νευρικών κυττάρων.

Πιθανός νέος δρόμος για θεραπεία

Το γεγονός ότι ο μηχανισμός φαίνεται να ξεκινά έξω από τον εγκέφαλο θεωρείται ιδιαίτερα ενδιαφέρον, επειδή ενδέχεται να επιτρέπει μελλοντικά την ανάπτυξη θεραπειών που δεν θα χρειάζεται να περάσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Οι ερευνητές εξετάζουν τώρα εάν η παρέμβαση στα δενδριτικά κύτταρα σε μεταγενέστερο στάδιο της ζωής μπορεί να προσφέρει την ίδια προστασία που παρατηρήθηκε στα πειράματα.

Παράλληλα, προσπαθούν να εντοπίσουν το συγκεκριμένο σήμα που κατευθύνει τα Τ κύτταρα προς τον εγκέφαλο.

Απολαμβάνετε το περιεχόμενο μας? Εγγραφείτε στο newsletter μας!

Τα ευρήματα, πάντως, προέρχονται από πειράματα σε ποντίκια και δεν αποδεικνύουν ακόμη ότι ο ίδιος μηχανισμός λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο στους ανθρώπους.

Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες πριν εξεταστεί εάν η στόχευση αυτής της ανοσολογικής οδού μπορεί να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για τη νόσο Αλτσχάιμερ.